[ Home ] [ Up ]

Ostale očne komplikacije dijabetesa

Dijabetička retinopatija je najteža očna komplikacija dijabetesa. No, dijabetes može oštetiti bilo koji dio organa vida. Komplikacije na oku nisu specifične isključivo za dijabetes, viđaju se i u nekim drugim bolestima, no kod dijabetičara su učestalije i imaju lošiju prognozu.

Tako su kod dijabetičara češći hordeolumi, halacioza i kronični blefaritisi, i češće se kompliciraju - kao i sve ostale infekcije u dijabetesu.

Rožnica je u dijabetesu podložna mnogim patološkim promjenama.

Neuropatija rožničnih živaca uzrokuje smanjeni senzibilitet i lošiju trofiku rožnice, a može napredovati do denervacije rožnice.

Smanjeno lučenje suza također oštećuje trofiku rožnice, a također usporava zarastanje oštećenja rožnice. Česte su distrofije bazalne membrane rožničnog epitela i promjene mikrofibrila kojima se epitelne stanice pričvršćuju za membranu. Mitotička aktivnost epitelnih stanica je smanjena. Svi navedeni čimbenici uzrokuju povećanu podložnost nastajanju rekurentnih erozija, te ulkusa rožnice koji imaju teži tok i sporije zarastaju nego kod zdravih ljudi.

Kod dijabetičara je češći iridociklitis, pa se često govori o dijabetičkom iridociklitisu.

Postoji genska veza ("linkage") između gena koji uzrokuju primarni glaukom otvorenog kuta i onih koji uzrokuju dijabetes, te stoga u dijabetičkih pacijenata glaukom ima 1,4 puta veću incidenciju nego u općoj populaciji, a također je među bolesnicima sa glaukomom otvorenog kuta veći postotak dijabetičara nego li u općoj populaciji.

Osim primarnog glaukoma otvorenog kuta, kod dijabetičara se mogu pojaviti i neke vrste sekundarnog glaukoma, i to kao neposredna posljedica dijabetičkih promjena oka. To je glaukom stanica-duhova uzrokovan ispražnjenim eritrocitima iz krvarenja u staklovini, neovaskularni glaukom, te hemoragički glaukom. Naime, neovaskularizacije se ne javljaju samo na mrežnici, već i na šarenici i u komornom kutu. Krhke su i sklone krvarenju kao i mrežnične neovaskularizacije, a mogu se razviti i proliferativne membrane, koje se tijekom sazrijevanja konrahiraju. Kontakcija membrana u komornom kutu uzrokuje zatvaranje kuta korijenom šarenice kao i promjene u samom kutu, što onemogućava ulazak sobne vodice u trabekularnu mrežu, te nastaje neovasklarni glaukom. Dođe li do krvarenja iz novih krvnih žila u prednju sobicu, nastaje hemoragički glaukom, težak oblik sekundarnog glaukoma s veoma lošom prognozom. Dijabetička neovaskularizacija šarenice i/ili komornog kuta zahtijeva hitnu panretinalnu fotokoagulaciju, budući da zatvaranje komornog kuta ožiljnim tkivom može nastupiti za samo nekoliko dana ili tjedana. Ne učini li se laseriranje na vrijeme, moguće je da se komorni kut zatvori usprkos regresiji rubeoze. Tada je potreban antiglaukomski kirurški zahvat kojim će se stvoriti novi drenažni put sobne vodice. Nastave li neovaskularizacije rasti, mogu začepiti drenažni otvor.

Dijabetička katarakta se morfologijom ne razlikuje od obične senilne katarakte, već se izdvaja zato što se katarakta u dijabetičara javlja 1,6 puta češće, u ranijoj dobi, te napreduje brže nego kod osoba koje nemaju dijabetes. Ekstrakcija katarakte sa ili bez implantacije umjetne intraokularne leće je veoma uspješna - u 90-95% se vrati koristan vid. Ipak, postoperativne komplikacije sučešće nego u populaciji bez dijabetesa, a dijabetička retinopatija se gotovo redovito pogorša.

Promjena razine glukoze u krvi izaziva promjene lomne jakosti leće - kod porasta razine glukoze leća ima veću lomnu jakost, a kod smanjenja ima manju. Zbog toga se refrakcijsko stanje oka dijabetičara može u nekoliko dana mijenjati za nekoliko dioptrija. Dijabetičari imaju češću insuficijenciju akomodacije u pre-presbiopskoj dobi.

Promjene akomodacijskog odgovora i zjeničnih reakcija češće su nakon panretinalne fotokoagulacije, zbog oštećenja parasimpatičkih vlakana za inervaciju cilijarnog tijela i šarenice, a koja se pružaju kroz perikorioidni prostor. Zjenične reakcije mogu biti poremećene i simpatičkom denervacijom dilatatora zjenice, obično udruženom sa perifernom neuropatijom.

Osim patoloških reakcija zjenica, dijabetičari češće imaju i druge neurooftalmološke smetnje uzrokovane parezama bulbomotornih živaca, najvjerojatnije kao posljedicama mikroinfarkta u jezgrama živaca. Najčešće je zahvaćen treći moždani živac, pri čemu je zjenica u 80% slučajeva pošteđena, no također mogu biti zahvaćeni četvrti i šesti moždani živac, s posljedičnom pojavom dvoslika. Obično su dijabetičke pareze okulomotornih živaca ograničenog trajanja, od šest tjedana do šest mjeseci.

Dijabetes oštećuje i kolorni vid, osobito u žuto-plavom području. To je važno zato što se samonadzor glukoze i keto-tijela u urinu provodi uspoređivanjem boje testnog štapića sa bojom standarda. Dijabetičari sa oštećenim kolornim vidom ne mogu obavljati takav samonadzor; osim toga, najčešće nisu ni svjesni da otežano raspoznaju boje.